Pada 19 Mei 2022, Administrasi Produk Medis Nasional Tiongkok (NMPA) menyetujui permohonan pemasaran untuk produk BayerVericiguat(2,5 mg, 5 mg, dan 10 mg) dengan nama merek Verquvo™.

Obat ini digunakan pada pasien dewasa dengan gejala gagal jantung kronis dan penurunan fraksi ejeksi (fraksi ejeksi <45%) yang stabil setelah kejadian dekompensasi baru-baru ini dengan terapi intravena, untuk mengurangi risiko rawat inap karena gagal jantung atau terapi diuretik intravena darurat.

Persetujuan Vericiguat didasarkan pada hasil positif dari studi VICTORIA, yang menunjukkan bahwa Vericiguat selanjutnya dapat mengurangi risiko absolut kematian kardiovaskular dan rawat inap karena gagal jantung sebesar 4,2% (peristiwa pengurangan risiko absolut/100 pasien-tahun) untuk pasien dengan penyakit jantung. gagal jantung yang baru saja mengalami kejadian dekompensasi gagal jantung dan stabil pada terapi intravena dengan penurunan fraksi ejeksi (fraksi ejeksi <45%).

Pada bulan Januari 2021, Vericiguat disetujui di Amerika Serikat untuk pengobatan gagal jantung kronis bergejala pada pasien dengan fraksi ejeksi di bawah 45% setelah mengalami kejadian gagal jantung yang memburuk.

Pada bulan Agustus 2021, permohonan obat baru untuk Vericiguat diterima oleh CDE dan kemudian dimasukkan dalam proses peninjauan prioritas dan persetujuan atas dasar “obat-obatan yang mendesak secara klinis, obat-obatan inovatif dan obat-obatan baru yang lebih baik untuk pencegahan dan pengobatan penyakit menular utama dan penyakit langka”.

Pada bulan April 2022, Pedoman AHA/ACC/HFSA 2022 untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung yang dikeluarkan bersama oleh American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), dan Heart Failure Society of America (HFSA) ), memperbarui pengobatan farmakologis gagal jantung dengan fraksi ejeksi tereduksi (HFrEF) dan memasukkan Vericiguat ke dalam obat yang digunakan untuk pengobatan pasien dengan HFrEF risiko tinggi dan berdasarkan eksaserbasi gagal jantung pada terapi standar.

Vericiguatadalah stimulator sGC (solven guanylate cyclase) dengan mekanisme baru yang dikembangkan bersama oleh Bayer dan Merck Sharp & Dohme (MSD). Ini dapat secara langsung mengintervensi gangguan mekanisme pensinyalan sel dan memperbaiki jalur NO-sGC-cGMP.

Studi praklinis dan klinis menunjukkan bahwa jalur pensinyalan guanylate cyclase (sGC)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP) yang larut dalam NO merupakan target potensial untuk perkembangan gagal jantung kronis dan terapi gagal jantung. Dalam kondisi fisiologis, jalur pensinyalan ini merupakan jalur regulasi utama untuk mekanika miokard, fungsi jantung, dan fungsi endotel vaskular.

Dalam kondisi patofisiologis gagal jantung, peningkatan peradangan dan disfungsi vaskular mengurangi bioavailabilitas NO dan sintesis cGMP hilir. Defisiensi cGMP menyebabkan disregulasi ketegangan pembuluh darah, sklerosis pembuluh darah dan jantung, fibrosis dan hipertrofi, serta disfungsi mikrosirkulasi koroner dan ginjal, sehingga selanjutnya menyebabkan cedera miokard progresif, peningkatan peradangan, dan penurunan fungsi jantung dan ginjal lebih lanjut.